रोगप्रतिकारक जनुकीय प्रकारामुळे कीटकनाशकांच्या संपर्कातून पार्किन्सन्स रोगाचा धोका वाढतो.

रोगप्रतिकार प्रणालीद्वारे आनुवंशिकतेशी संवाद साधल्यामुळे पायरेथ्रॉइड्सच्या संपर्कामुळे पार्किन्सन्स रोगाचा धोका वाढू शकतो.
पायरेथ्रॉइड्स बहुतेक व्यावसायिकघरगुती कीटकनाशकेजरी ते कीटकांसाठी चेताविषारी असले तरी, संघीय अधिकाऱ्यांच्या मते ते मानवी संपर्कासाठी सामान्यतः सुरक्षित आहेत.
आनुवंशिक भिन्नता आणि कीटकनाशकांचा संपर्क हे पार्किन्सन्स रोगाच्या धोक्यावर परिणाम करत असल्याचे दिसून येते. एका नवीन अभ्यासात या दोन धोक्याच्या घटकांमध्ये संबंध आढळून आला आहे, जो रोगाच्या प्रगतीमध्ये रोगप्रतिकारक शक्तीच्या भूमिकेवर प्रकाश टाकतो.
हे निष्कर्ष एका वर्गाशी संबंधित आहेतकीटकनाशकेपायरेथ्रॉइड्स, जे बहुतेक व्यावसायिक घरगुती कीटकनाशकांमध्ये आढळतात आणि इतर कीटकनाशके टप्प्याटप्प्याने बंद केली जात असल्याने शेतीमध्ये त्यांचा वापर वाढत आहे. पायरेथ्रॉइड्स कीटकांच्या चेतासंस्थेसाठी विषारी असले तरी, संघीय अधिकारी सामान्यतः त्यांना मानवी संपर्कासाठी सुरक्षित मानतात.
पायरेथ्रॉइडच्या संपर्काचा पार्किन्सन्स रोगाच्या अनुवांशिक धोक्याशी संबंध जोडणारा हा पहिलाच अभ्यास आहे आणि यावर अधिक अभ्यास करणे आवश्यक आहे, असे एमोरी युनिव्हर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिनमधील शरीरशास्त्र विभागाच्या सहायक प्राध्यापिका आणि सह-वरिष्ठ लेखिका डॉ. मालू तांसी यांनी सांगितले.
संघाने शोधलेला जनुकीय प्रकार हा MHC II (मेजर हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स क्लास II) जनुकांच्या नॉन-कोडिंग भागात आहे, जो रोगप्रतिकार प्रणालीचे नियमन करणाऱ्या जनुकांचा एक गट आहे.
"आम्हाला पायरेथ्रॉइड्सशी थेट संबंध आढळेल अशी अपेक्षा नव्हती," असे टॅन्सी म्हणाले. "हे ज्ञात आहे की पायरेथ्रॉइड्सच्या अल्पकालीन संपर्कामुळे रोगप्रतिकारशक्तीमध्ये बिघाड होऊ शकतो आणि ते ज्या रेणूंवर कार्य करतात ते रोगप्रतिकारक पेशींमध्ये आढळतात; आता आपल्याला हे अधिक समजून घेणे आवश्यक आहे की दीर्घकालीन संपर्क रोगप्रतिकारक प्रणालीवर कसा परिणाम करतो आणि त्यामुळे तिचे कार्य कसे वाढवते. किन्सन रोगाचा धोका."
मेंदूतील दाह किंवा अतिसक्रिय रोगप्रतिकार प्रणाली पार्किन्सन्स रोगाच्या प्रगतीस हातभार लावू शकते, याचे भक्कम पुरावे आधीच उपलब्ध आहेत. “आम्हाला वाटते की, येथे असे घडत असावे की पर्यावरणीय घटकांमुळे काही लोकांमध्ये रोगप्रतिकार प्रतिसादात बदल होतो, ज्यामुळे मेंदूमध्ये दीर्घकालीन दाह वाढतो.”
या अभ्यासासाठी, टॅन्सी आणि सूक्ष्मजीवशास्त्र व रोगप्रतिकारशास्त्र विभागाचे अध्यक्ष डॉ. जेरेमी बॉस यांच्या नेतृत्वाखालील एमोरी येथील संशोधकांनी, एमोरीच्या सर्वसमावेशक पार्किन्सन्स रोग केंद्राचे संचालक डॉ. स्टुअर्ट फॅक्टर आणि युनिव्हर्सिटी ऑफ कॅलिफोर्निया, सॅन फ्रान्सिस्को येथील एमडी बीट रिट्झ यांच्यासोबत मिळून काम केले. हे संशोधन UCLA येथील सार्वजनिक आरोग्य संशोधकांच्या सहकार्याने करण्यात आले. या लेखाचे पहिले लेखक डॉ. जॉर्ज टी. कन्नारकट आहेत.
UCLA च्या संशोधकांनी कॅलिफोर्नियाच्या एका भौगोलिक डेटाबेसचा वापर केला, ज्यात शेतीमधील कीटकनाशकांच्या ३० वर्षांच्या वापराचा तपशील होता. त्यांनी अंतरावरून (एखाद्या व्यक्तीचे कामाचे आणि घराचे पत्ते) संपर्काचे प्रमाण निश्चित केले, परंतु शरीरातील कीटकनाशकांची पातळी मोजली नाही. पायरेथ्रॉइड्स तुलनेने लवकर विघटित होतात, विशेषतः सूर्यप्रकाशाच्या संपर्कात आल्यावर, आणि मातीमध्ये त्यांचे अर्धायुष्य काही दिवसांपासून ते काही आठवड्यांपर्यंत असते, असे मानले जाते.
कॅलिफोर्नियाच्या सेंट्रल व्हॅलीमधील ९६२ व्यक्तींमध्ये, एका सामान्य MHC II व्हेरिएंटमुळे आणि पायरेथ्रॉइड कीटकनाशकांच्या सरासरीपेक्षा जास्त संपर्कामुळे पार्किन्सन्स रोगाचा धोका वाढला. या जनुकाचे सर्वात धोकादायक स्वरूप (दोन धोकादायक अ‍ॅलील असलेल्या व्यक्ती) पार्किन्सन्स रोगाच्या २१% रुग्णांमध्ये आणि नियंत्रक गटातील १६% लोकांमध्ये आढळले.
या गटामध्ये, केवळ जीन किंवा पायरेथ्रॉइडच्या संपर्कामुळे पार्किन्सन्स रोगाचा धोका लक्षणीयरीत्या वाढला नाही, परंतु या दोन्हींच्या एकत्रित संपर्कामुळे तो वाढला. सरासरीच्या तुलनेत, जे लोक पायरेथ्रॉइडच्या संपर्कात आले होते आणि ज्यांच्यामध्ये MHC II जीनचा सर्वाधिक धोकादायक प्रकार होता, त्यांना पार्किन्सन्स रोग होण्याचा धोका, कमी संपर्क आलेल्या आणि जीनचा सर्वात कमी धोकादायक प्रकार असलेल्या लोकांपेक्षा २.४८ पट जास्त होता. ऑर्गनोफॉस्फेट्स किंवा पॅराक्वाट यांसारख्या इतर प्रकारच्या कीटकनाशकांच्या संपर्कामुळे त्याच प्रकारे धोका वाढत नाही.
फॅक्टर आणि त्यांच्या रुग्णांचा समावेश असलेल्या मोठ्या जनुकीय अभ्यासांनी यापूर्वी MHC II जनुकीय बदलांचा संबंध पार्किन्सन्स रोगाशी जोडला आहे. आश्चर्याची गोष्ट म्हणजे, तोच जनुकीय प्रकार कॉकेशियन/युरोपियन आणि चिनी लोकांमध्ये पार्किन्सन्स रोगाच्या धोक्यावर वेगवेगळ्या प्रकारे परिणाम करतो. MHC II जनुके व्यक्तीनुसार मोठ्या प्रमाणात भिन्न असतात; त्यामुळे, अवयव प्रत्यारोपणाच्या निवडीमध्ये ते महत्त्वाची भूमिका बजावतात.
इतर प्रयोगांनी असे दाखवले आहे की पार्किन्सन रोगाशी संबंधित जनुकीय भिन्नता रोगप्रतिकारक पेशींच्या कार्याशी संबंधित आहे. संशोधकांना असे आढळले की, एमोरी विद्यापीठातील ८१ पार्किन्सन रोगाचे रुग्ण आणि युरोपियन नियंत्रकांमध्ये, कॅलिफोर्निया अभ्यासातील उच्च-जोखमीचे MHC II जनुकीय प्रकार असलेल्या लोकांच्या रोगप्रतिकारक पेशींमध्ये अधिक MHC रेणू होते.
MHC रेणू "अँटीजेन प्रेझेंटेशन" प्रक्रियेचा आधार आहेत आणि ते टी पेशींना सक्रिय करणारी आणि उर्वरित रोगप्रतिकार प्रणालीला गुंतवून ठेवणारी प्रेरक शक्ती आहेत. पार्किन्सन्स रोगाच्या रुग्णांच्या आणि निरोगी व्यक्तींच्या निष्क्रिय पेशींमध्ये MHC II ची अभिव्यक्ती वाढलेली असते, परंतु उच्च-जोखमीचे जनुकीय प्रकार असलेल्या पार्किन्सन्स रोगाच्या रुग्णांमध्ये रोगप्रतिकार आव्हानाला अधिक चांगला प्रतिसाद दिसून येतो;
लेखकांनी असा निष्कर्ष काढला: “आमच्या माहितीनुसार, आजाराचा धोका असलेल्या लोकांना ओळखण्यासाठी किंवा इम्युनोमॉड्युलेटरी औषधांच्या चाचण्यांमध्ये सहभागी होण्यासाठी रुग्णांची भरती करण्याकरिता, प्लाझ्मा आणि सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमधील विद्राव्य रेणूंपेक्षा MHC II सक्रियतेसारखे पेशीय बायोमार्कर अधिक उपयुक्त ठरू शकतात.”
या अभ्यासाला नॅशनल इन्स्टिट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर्स अँड स्ट्रोक (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830), नॅशनल इन्स्टिट्यूट ऑफ एन्व्हायर्नमेंटल हेल्थ सायन्सेस (5P01ES016731), नॅशनल इन्स्टिट्यूट ऑफ जनरल मेडिकल सायन्सेस (GM47310), सार्टेन लॅनिएर फॅमिली फाउंडेशन आणि मायकल जे. फॉक्सपा किंगसन फाउंडेशन फॉर डिसीज रिसर्च यांनी पाठिंबा दिला होता.